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Effect of Bimodal Grain Size Distribution on the Strain Hardening Behavior of a Medium-Entropy Alloy
The evolution of strain hardening behavior of the Fe_(50)(CoCrMnNi)_(50) medium-entropy alloy as a function of the fraction of recrystallized microstructure and the grain size was studied using the Hollomon and Ludwigson equations.The specimens under study were partially recrystallized,fully recrystallized with ultrafine-grained microstructure,and fully recrystallized with coarse grains.The yield strength decreases steadily as the fraction of recry stallized micro structure and grain size increases due to the recovery process and the Hall-Petch effect.Interestingly,the bimodal grain distribution was found to have a significant impact on strain hardening during plastic deformation.For instance,the highest ultimate tensile strength was exhibited by a 0.97 μm specimen,which was observed to contain a bimodal grain distribution.Furthermore,using the Ludwigson equation,the effect of the bimodal grain distribution was established from the behavior of K_2 and n1 curves.These curves tend to show very high values in the specimens with a bimodal grain distribution compared to those that show a homogenous grain distribution.Additionally,the bimodal grain distribution contributes to the extensive L(u|")ders strain observed in the 0.97 μm specimen,which induces a significant deviation of the Hollomon equation at lower strains. 相似文献
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目的:研究抗坏血酸(ascorbic acid,AsA)-还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)循环代谢在水杨酸处理采后甜瓜诱导的过量H2O2清除过程中的作用。方法:用4 mmol/L水杨酸浸泡‘玉金香’厚皮甜瓜10 min,测定处理后果实常温贮藏过程中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,分析活性氧的积累水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,以及AsA-GSH循环过程相关酶活力及产物和底物含量。结果:水杨酸处理降低了果实MDA含量,第10天处理组MDA含量较对照组降低14.6%;显著提高了果实O2-·的产生速率和H2O2含量(P<0.05),其中处理后第2天O2-·的产生速率高出同期对照组的1.9 倍,第6天H2O2含量高出对照组果实29.7%;提高了果实SOD活力,但抑制了CAT活力,说明H2O2的清除可能是依赖于除酶促系统外的其他系统。此外,水杨酸处理提高了果实抗坏血酸过氧化物酶、单脱氢抗坏血酸过氧化物酶、脱氢抗坏血酸还原酶和谷胱甘肽还原酶的活力,增加了AsA和氧化型谷胱甘肽的含量,降低了脱氢抗坏血酸和GSH的含量。结论:水杨酸处理诱导了厚皮甜瓜果实的氧爆,抑制了MDA产生,由水杨酸诱导产生的过量H2O2主要依靠AsA-GSH循环系统清除。 相似文献
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Hui Huang Bradi R. Lorenz Paula Horn Zelmanovitz Catherine B. Chan 《International journal of molecular sciences》2021,22(1)
Prediabetes is a high-risk condition for type 2 diabetes (T2D). Pancreatic β-cells adapt to impaired glucose regulation in prediabetes by increasing insulin secretion and β-cell mass expansion. In people with prediabetes, metformin has been shown to prevent prediabetes conversion to diabetes. However, emerging evidence indicates that metformin has negative effects on β-cell function and survival. Our previous study established the Nile rat (NR) as a model for prediabetes, recapitulating characteristics of human β-cell compensation in function and mass expansion. In this study, we investigated the action of metformin on β-cells in vivo and in vitro. A 7-week metformin treatment improved glucose tolerance by reducing hepatic glucose output and enhancing insulin secretion. Although high-dose metformin inhibited β-cell glucose-stimulated insulin secretion in vitro, stimulation of β-cell insulin secretion was preserved in metformin-treated NRs via an indirect mechanism. Moreover, β-cells in NRs receiving metformin exhibited increased endoplasmic reticulum (ER) chaperones and alleviated apoptotic unfold protein response (UPR) without changes in the expression of cell identity genes. Additionally, metformin did not suppress β-cell mass compensation or proliferation. Taken together, despite the conflicting role indicated by in vitro studies, administration of metformin does not exert a negative effect on β-cell function or cell mass and, instead, early metformin treatment may help protect β-cells from exhaustion and decompensation. 相似文献